Mitochondrien – Zellkraftwerke
Sie sind die wesentlichen Erzeuger von Energie durch Synthese von Adenosintriphosphat (ATP). Was passiert, wenn den Mitochondrien keine ausreichende Regenerationszeit für das verbrauchte ATP gewährt wird?
Mitochondrien sind Ort der ATP-Synthese, haben Funktionen im Abwehrsystem und produzieren Pregnenolon als Ausgangssubstanz der Sexualhormone. Bei unzureichender Regeneration des verbrauchten ATP kommt es zu energetischer Erschöpfung und Manifestation depressiver Symptomatik durch Überlastung der neuroendokrinen Stressachse.
Mögliche Ursachen sind andauernder Stress, chronische Entzündungen und Umweltschadstoffe, die die Atmungskette beeinträchtigen und Membranen schädigen. Oxidativer und nitrosativer Stress haben protektive Bedeutung, können bei langer Dauer aber dem Organismus schaden.
Mitochondrien und ihre Evolution
Wichtige Funktionen, deren sich Mitochondrien bis heute bedienen, waren früh entwickelt. Bereits vor mehr als 2 Mrd. Jahren gab es schon Glykolyse, Pyruvatdehydrogenase, Pentose-Phosphat-Stoffwechsel, Fettsäuresynthese und -oxidation, den Zitratzyklus und das für die ATP-Bildung so wichtige Koppeln von Protonen für die ATP-Bildung. Karotinoide, Kobalamin und das vielseitige Ubichinon waren schon entstanden. Selbst die Cytochrome gab es bereits, die lipophile Stoffe in hydrophile umwandeln können und die durch den Verbrauch für den Abbau von Chemikalien und Medikamenten dem physiologischen Stoffwechsel entzogen werden.
Alle diese Mechanismen fanden in Funktionen der Mitochondrien Verwendung. Die grünen Schwefelbakterien waren die ersten Bakterien, die diese schon komplett besaßen. Die Evolution hat bis heute keine besseren Lösungen hervorgebracht, sodass die Menschen bis jetzt auf diese archaischen Mechanismen angewiesen sind. Bei der Fehleinschätzung relevanter Umweltbelastungen und in der modernen Mainstreammedizin glaubt man, sie nicht beachten zu müssen, da man unter Einsatz chemischer Stoffe mit selektiven Mechanismen bessere Wege zu kennen meint. Dabei beachtet man nicht, dass funktionelle Mechanismen, die sich evolutionär durchgesetzt haben, nicht nur eine bessere Wirkung in einem speziellen Segment besitzen, sondern immer auch einen Vorteil für das gesamte System haben. Kein Prüfverfahren ist genauer und selektiver als die Evolution es ist, die gnadenlos eliminiert, was nicht von Wert ist. Von der Genauigkeit und Systemrelevanz biologischer Systeme sind Technologie und moderne Medizin weit entfernt.
In der Endosymbiontentheorie geht man davon aus, dass Mitochondrien ursprünglich eigenständige prokaryotische Lebewesen waren, die diese Eigenschaften besaßen. Durch Endosymbiose, wie man sie heute noch bei Amöben und Cyanobakterien finden kann, wurden sie im Verlauf der Evolution in eukaryotische Zellen aufgenommen und übernahmen wichtige funktionelle Aufgaben in einem Ausmaß, dass beide beteiligte Zellen nicht mehr ohne einander existieren konnten. Analysen des mitochondrialen Genoms lassen es möglich erscheinen, dass sie von Proteobakterien abstammen.
Mitochondrien – Funktionen
Mitochondrien sind nicht nur die wesentlichen Erzeuger von Energie durch Synthese von Adenosintriphosphat (ATP), sondern durch Bereitstellung freier Radikale und Verursachung des oxidativen Stresses das erste Abwehrsystem des Organismus. Ihnen kommt außerdem bei der Evolution von Lebewesen die Organisation des Immunsystems zu. Diese Schlüsselrolle ist wenig bekannt.
Mitochondrien produzieren zudem Pregnenolon, das Mutterhormon der Sexualhormone. Es ist Voraussetzung für die Produktion von Progesteron, Cortisol, Aldosteron, DHEA, Cortisol, Östrogen und Testosteron.
Eine Mitochondriopathie ist deshalb nicht selten mit einer Endokrinopathie vergesellschaftet. Auch konnte in jüngerer Zeit die Synthese des Schlafhormons Melatonin nachgewiesen werden, einem starken Antioxidans.
Mitochondrien & heutige Lebensweise
Die Lebensweise in der heutigen Zeit gewährt den Mitochondrien keine ausreichende Regenerationszeit für das verbrauchte ATP. In Verbindung mit der besonders bei Entzündungen und in Stressreaktionen mangelhaften Versorgung mit Mikronährstoffen und dem immer bedeutsameren Defizit an Ubichinon, das ein intrazelluläres Redoxsystem darstellt, kommt es zu funktionellem Stress.
Ubichinon kann infolge polypragmatischen Arzneimittelgebrauchs erheblich reduziert werden, was bei älteren Menschen von besonderer Bedeutung ist.
Der ständige Verbrauch an Energie führt schließlich zu einer Erschöpfung der neuroendokrinen Stressachse und mündet u. a. letztendlich in dem, was inzwischen als Burnout in aller Munde ist. Die Stresssituationen, in denen sich diese Problematik klinisch manifestiert, sind nur selten der Grund des Problems, sondern der Moment, in dem sich die mangelhafte Kompensationsfähigkeit erstmals bemerkbar macht.
In diesen Fällen sind psychotherapeutische Therapieansätze weder präventiv noch kurativ. Der Organismus verliert infolge der funktionellen Schädigung von Mitochondrien die Fähigkeit, Stress rasch zu regulieren und die Regelkreise des Neuroendokrinoimmunsystems (NEIS) zu ökonomisieren. Da bei der akuten Stressreaktion die Bildung von Serotonin abnimmt, kommt es neben der energetischen Erschöpfung wegen des ATP-Defizits auch häufig zur Manifestation depressiver Symptomatik, die in diesen Fällen somatische Gründe hat.
Mitochondrien & chronische Inflammation
Die chronische Inflammation steigert den Energiebedarf um 25–30%, sodass jede andauernde Entzündung unabhängig von ihrer Ursache zur Dekompensation der Stressregulation infolge des gesteigerten Energieverbrauchs und der gleichzeitig verursachten Senkung der Kapazität der ATP-Bildung durch die Mitochondrien beiträgt.
Die Bedeutung chronischer Infektionen z.B. durch EBV bzw. der chronischen Einwirkung von Metallen, Chemikalien, radioaktiven Strahlen, elektromagnetischen Feldern, Partikeln und anderer Noxen für die Auslösung chronischer Inflammation wird immer noch unterschätzt.
Zahlreiche Umweltschadstoffe können die Atmungskette der Mitochondrien unmittelbar funktionell und/oder strukturell beeinträchtigen oder den nur von der Mutter stammenden haploiden Gencode der Mitochondrien dauerhaft schädigen. Dies geschieht bes. dann leicht, wenn die schützende Funktion der SOD2 genetisch eingeschränkt leistungsfähig oder funktionell überlastet ist, wie es insb. bei chronischer Belastung mit Schwermetallen (z. B. Hg aus Amalgam und anderen Quellen) der Fall ist.
Quellen:
Müller KE. Stressregulation und Mitochondrienfunktion. OM Zs f Ortomol Med 2013; 11: 9-13
Kuklinski B (2018): Differenzialdiagnostik und –therapie der Mitochondropathie
Römmler H: Hormone. Thieme Verlag 2014
Henz D, Müller KE. Einflüsse von 5G auf die Immunfunktion und Veränderungen des Elektroenzephalogramms. umg 2022; 35: 30-33
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